临床执业医师《消化系统》考点-胃食管反流病的发病机制

1.抗反流防御机制减弱

2.反流物攻击并损伤食管黏膜

1.抗反流防御机制，包括：

A.抗反流屏障

B.食管对反流物的清除能力

C.食管黏膜抵抗反流物损伤作用的能力

（1）抗反流屏障

胃和食管交接部解剖结构——下食管括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，共同维持LES高压带的抗反流功能。

◆LES——反流防御机制重要环节。

◆正常LES静息压（LESP）：10～30mmHg.

导致LESP下降的因素——

A.食物（如高脂肪、巧克力等）

B.药物（钙通道阻滞剂、地西泮类）

C.贲门失弛缓术后

D.某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）

LESP相对降低：

A.腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）

B.胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）

一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：

与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛——正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

食管裂孔疝：腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔——使LES抗反流屏障功能被削弱。

（2）食管酸廓清功能

正常情况下，食管可廓清食管内的反流物：

①食管体部自上而下的蠕动推进——清除大多数反流物：能力下降——GERD.

②唾液对残余反流物——缓慢中和。

（3）食管黏膜屏障：食管上皮表面的黏液层、复层鳞状上皮、上皮细胞间紧密连接以及黏膜下血供共同构成。

长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍——削弱食管黏膜屏障功能。

2.反流物对食管黏膜的攻击作用

较主要——胃酸和胃蛋白酶；

胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与。

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