【课程详情】

医师资格考试一年*关方案
本*关方案适合于以下情况学员：
1、工作很忙、应酬较多、家务缠身、没时间复习；
2、除了所在科室外的知识外，其他考试知识丢的时间很长；
3、面对堆积如山的教材、习题集无从下手；
4、参加过多次考试，但没能通过，面临单位的压力；
5、刚毕业，没有参加医师资格考试的经验；
6、私人诊所营业多年，但却没有自己的医师资格证书。

学习捷径：
*一阶段
随报随学，按照老师制定的学习计划，每周完成5-7课时的课程学习，全程100-120课时左右。此阶段要先听课，不懂的再看书，然后把老师的题目完成，老师讲解此章节的题目。
第二阶段
考点串讲，老师会把整个科目的考点全部串讲完毕，哪里不会一目了然，有针对性的做题复习。此阶段主要是老师带着学员做题，千万不要做无用功，只复习考试重点科目中自己不会的！
第三阶段

考前，考前一个月务必将考前手册认真学习，其他的课程资料无需再看，跟着老师把考前做好，轻松备考。视频课件和面授相结合，没问题。

执业药师资格考试报名时间一般在每年的7-8月份左右，具体时间由当地人事考试中心公布。执业药师资格考试现场审核一般分为考前审核和考后审核两种，考前审核地区一般在报名之后进行资格审核，考后审核地区一般在分数线公布后发布审核通知，考生凭借相关资料审核通过即可获得证书。据有关消息称

根据《国务院关于印发*药品安全“十二五”规划的通知》，推进实施执业药师制度。执业药师是指经*统一考试认证合格，取得《执业药师资格证书》，并注册登记，在药品生产、使用单位执业的药学技术人员。
人才紧*+

人才紧*导致执业药师*上涨
目前，执业药师*，有些城市取得执业药师资格证的实际人数仅占需求人数的三分之*。目前的现状，已经成为药品经营进一步发展的瓶颈，而伴随着*对医药行业规定的进一步规范，执业药师的*也将会一路飙升。
*+
*一片光明
虽然说目前执业药师人数紧*，*一片光明。但是参加执业药师考试自己复习也不是那么简单就能通过的。执业药师资格考试难度比较大，*较低。根据*人事部考试中心近几年数据统计，考试合格率在20%左右。 执业药师发展前景分析：
近几年*对食品药品的监管力度日益剧增，而对药品熟悉的执业药师无疑成为重要人才，由于之前“医药不分家”的现象，使很多想考执业药师的人员都处在观望阶段，*近几年也采取了一些措施来*执业药师的权益。随着新修订的药品管理法即将实施和药品分类管理制度的逐步推行，执业药师将在药品生产、经营和使用领域发挥越来越重要的作用。

知识延伸

1.非极性脂肪族氨基酸：脯Pro，缬Val，异亮Ile，亮Leu，丙Ala，甘Gly.（谱写一两丙肝）

极性中性氨基酸：丝Ser，苏Thr，半胱Cys，蛋Met，天冬酰胺Asn，谷氨酰胺Gln.（古（谷）天（天冬）乐是（丝）扮（半胱）苏（苏）三的（蛋））

酸性氨基酸：谷Glu，天冬Asp.（酸谷天）

碱性氨基酸：赖Lys，精Arg，组His.（碱赖精组）

芳香族（芳香环氨基酸）：酪Tyr，苯丙Phe，色Trp.（芳香老本色）

必需氨基酸：缬Val，赖Lys，异亮Ile，亮Leu，苯丙Phe，蛋Met，色Trp，苏Thr，赖Lys.（写一两本淡色书来）

支链：缬Val，异亮Ile，亮Leu.（只借一两）

一碳单位：丝Ser，色Trp，组His，甘Gly.（施舍竹竿）

含硫：半胱Cys，蛋Met.（刘邦光蛋）

生酮：亮Leu，赖Lys.（同亮来）

生糖兼生酮：异亮Ile，苯丙Phe，酪Tyr，色Trp，苏Thr.（一本落色书）

含2个氨基：赖Lys.（来二安）

含2个羧基：天冬Asp，谷Glu.（酸二羧）

天然蛋白质中不存在：同型半胱Cys.

不出现于蛋白质中：瓜，鸟。

在280nm波长有特征性吸收峰：色Trp，酪Tyr.

亚氨基酸：脯Pro.

除甘氨酸Gly外均属L﹣α﹣氨基酸。

2.寡肽：10个以内。多肽：10个以上。肽键有一定程度双键性质。

3.蛋白质一级结构：氨基酸排列顺序。肽链。肽键。

二级结构：局部空间结构。α﹣螺旋，β﹣折叠，β﹣转角，无规卷曲。氢键。

三级结构：整体空间结构。结构域，分子伴侣。疏水键、盐键、氢键（主要）、二硫键、范德华力。

四级结构：亚基间空间排布。亚基。氢键、离子键。

4.α﹣螺旋以丙、谷、亮、蛋较常见。α﹣螺旋一圈相当于3.6个氨基酸残基。

β﹣转角第2个残基常为脯氨酸。

锌指结构是模体（特殊超二级结构）的特例，1个α﹣螺旋2个反平行β﹣折叠，可结合锌离子。含锌指结构蛋白都能与DNA、RNA结合。

分子伴侣：热休克蛋白70（HSP70），伴侣蛋白，核质蛋白。

四级结构蛋白质分子一级结构可有一个以上N端和C端。

胰岛素A链与B链交联靠二硫键。

5.镰刀形贫血：谷→缬。（分子病）

疯牛病：α﹣螺旋→β﹣折叠。（蛋白质构象疾病）

14.酶：蛋白质。核酶：RNA.

多功能酶：由于基因融合，形成一条多肽链组成却具有多种不同催化功能的酶。

同工酶：催化相同化学反应，但分子结构、理化性质、免疫学性质均不同。

别构酶：与一些效应剂可逆性结合，通过改变酶的构象而影响酶活性。

15.结合酶（全酶）：酶蛋白＋辅助因子。

酶蛋白：只能结合一种辅助因子，决定特异性，对热不稳定，可用透析或超滤方法除去。

辅助因子：可与不同酶蛋白结合，决定反应种类和性质。金属离子较常见。辅酶：运载体作用，与酶蛋白结合才有酶活性。辅基：金属离子＋小分子有机物，不能离开酶蛋白独立存在。差别：透析可使辅酶与酶蛋白分离，辅基不能。

细胞色素不是含B族维生素的辅酶。

TPP含VitB1，FAD含VitB2，NAD＋含VitPP，CoA含泛酸。

16.所有酶均有活性中心。含结合基团＋催化基团。

酶活性中心基团参与质子的转移：一般酸﹣碱催化作用。

乳酸脱氢酶的同工酶有5种（LDH1～LDH5）。

心肌：LDH1，CK2.骨骼肌：LDH5，CK3.肝脏：LDH5.脑：CK1.

17.酶促反应：极gao效率，高度特异性，可调节性，不稳定性。机制：降低反应活化能。

影响因素：酶浓度、底物浓度、pH、温度、抑制剂、激活剂。

特征性常数Km，与酶结构、底物浓度、温度、pH、离子强度有关，与酶浓度无关。

较适温度、较适pH不是特征性常数。

米氏方程：v＝Vmax[S]/（Km＋[S]）。

Km＝达到1/2Vmax的底物浓度值。Km越小，亲和力越大。

竞争性抑制剂与酶分子非共价结合。

无抑制剂竞争性抑制非竞争性抑制反竞争性抑制

Km↑不变↓

Vmax不变↓↓

18.别构酶反应动力学不符合米氏方程。含催化中心和调节中心。

变构调节可引起酶的构象变化，而非构型变化。

共价修饰：酶蛋白肽链上一些基团与化学集团可逆共价结合从而改变酶的活性。磷酸化修饰较常见。

调节：别构调节，化学修饰。

缓慢调节：酶的诱导和阻遏。

19.糖的无氧酵解：产生2ATP（糖原开始为3ATP），胞液。生理意义：当机体缺氧、氧的利用障碍或剧烈运动导致氧的供应相对不足时，能够通过糖的无氧氧化为机体提供能量；红细胞供能方式；神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。关键酶：己糖激酶，6﹣磷酸果糖激酶﹣1（较重要），丙酮酸激酶。

20.三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）：胞液＋线粒体。关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α﹣酮戊二酸脱氢酶复合体（TPP、硫辛酸、FAD、NAD＋、CoA）。1次底物水平磷酸化（琥珀酰CoA→琥珀酸），2次脱羧（产生2分子CO2），4次脱氢（3次由NAD＋接受产生3×2.5ATP，1次由FAD接受产生1.5ATP）。乙酰CoA→10ATP；丙酮酸→12.5ATP；葡萄糖→30/32ATP.

21.ATP、柠檬酸可抑制6﹣磷酸果糖激酶﹣1.

1，6﹣二磷酸果糖：是反应产物，也可正反馈调节6﹣磷酸果糖激酶﹣1.

2，6﹣二磷酸果糖：是较强变构激活剂。

6﹣磷酸果糖激酶﹣1主要激活剂：F﹣2，6﹣2P；抑制剂：柠檬酸。

己糖激酶激活剂：胰岛素。

ATP↑时：抑制除己糖激酶外的5种。

有氧氧化3种关键酶：NADH↑可抑制，Ca2+可激活。

血糖降低时，脑仍能摄取葡萄糖而肝不能，因脑己糖激酶的Km低。

巴斯德效应：有氧氧化抑制糖酵解。

22.磷酸戊糖途径：产物：5﹣磷酸核糖、6﹣磷酸果糖、3﹣磷酸甘油醛、NADPH、H＋。关键酶：6﹣磷酸葡萄糖脱氢酶（缺乏导致蚕豆病）。

生理意义：

（1）为核酸的合成提供核糖。

（2）磷酸戊糖途径生成大量的NADPH＋H＋，作为供氢体参与多种代谢反应。

（3）通过磷酸戊糖途径中的转酮基及转醛基反应，使各种糖在体内得以互相转变。

23.葡萄糖﹣6﹣磷酸酶只存在于肝肾，故肝肾糖原可分解为葡萄糖，肌糖原不可。

糖原分解：主要肝脏。关键酶：糖原磷酸化酶，a有活性、磷酸化，b无活性、去磷酸化，磷酸化后活性增高。

糖原合成：肝脏、肌肉。关键酶：糖原合酶，a有活性、去磷酸化，b无活性、磷酸化，磷酸化后活性降低。

糖原合成需ATP，蛋白质合成需ATP＋GTP.

肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP.

应激状态下肾上腺素加速糖原分解。

24.糖异生：原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP.部位：肝肾。关键酶：葡萄糖﹣6﹣磷酸酶，果糖二磷酸酶﹣1，丙酮酸羧化酶（较重要），磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意义：维持血糖浓度恒定；补充或恢复肝糖原储备；肾糖异生维持酸碱平衡。

乙酰CoA是丙酮酸羧化酶别构激活剂，是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。

丙酮酸激酶主要激活剂。

25.乳酸循环（Cori循环）：2分子乳酸消耗6ATP.生理意义：避免乳酸损失，防止乳酸堆积酸中毒；乳酸再利用。所需NADH来自糖酵解中3﹣磷酸甘油酸脱氢产生。

26.脂类＝脂肪＋类脂。脂肪：甘油三酯，储存能量，氧化供能。类脂：胆固醇、磷脂、糖脂，参与细胞识别及信息传递。脂类衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，细胞代谢调节。

脂肪消化：胆汁酸盐（脂肪乳化剂），胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶（皆在胰液）。

27.甘油三酯：合成部位：肝、脂肪组织、小肠。原料：甘油、脂肪酸。

脂肪酸：合成部位：肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。原料：乙酰CoA.

胆固醇：合成部位：肝、小肠的胞液及内质网。原料：乙酰CoA.

甘油磷脂：合成部位：全身细胞内质网、肝肾肠较活跃。原料：脂肪酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸、肌醇。

28.甘油三酯合成：3﹣磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。关键酶：脂酰CoA转移酶，位于内质网。

脂肪动员：甘油三酯→游离脂肪酸＋甘油。关键酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL.

脂肪细胞可合成、储存甘油三酯，但不能利用脂肪。

肝脏可合成酮体，但不能利用酮体。

脑组织不能利用脂肪酸。

脑磷脂合成需CDP﹣乙醇胺。卵磷脂合成需CDP﹣胆碱。

含胆碱：卵磷脂，神经鞘磷脂。

不含胆碱：脑磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸。

29.脂肪酸合成：原料：乙酰CoA.线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸﹣丙酮酸循环进入胞液才能合成。关键酶：乙酰CoA羧化酶，别构激活剂：柠檬酸、乙酰CoA，抑制剂：脂酰CoA.脂酰基的载体：ACP.

必需脂肪酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（前列腺素前体）。

脂肪酸的β氧化：脂肪酸的活化（脂酰CoA形成），进入线粒体（关键酶：肉碱脂酰转移酶Ⅰ），β氧化（脱氢、加水、再脱氢、硫解，生成1分子乙酰CoA），能量产生（2n个碳原子的脂肪酸产生（14n﹣6）个ATP）。

30.酮体：乙酰乙酸，β﹣羟丁酸，丙酮。生成部位：肝，原料：糖分解代谢产生的乙酰CoA.酮体在线粒体，胆固醇在内质网和胞液。生理意义：脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，肝输出能源的一种形式；脑组织在长期饥饿、糖功能不足时可利用酮体供能；糖利用不足时可引起酮症。

31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA合成酶→HMGCoA→HMGCoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮→HMGCoA还原酶→胆固醇

胆固醇合成“三高”：高耗能（36ATP），高耗料（18乙酰CoA），高耗氢（16NADPH＋H＋）。

甲状腺激素促进胆固醇在肝转变成胆汁酸，因此甲亢时血清胆固醇↓。

肝脏缺乏琥珀酰CoA转硫酶，因此不能利用酮体。

胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O，可转化成胆汁酸（主要，7α羟化酶）、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3.主要生理功能：控制膜的流动性。

LCAT参加胆固醇酯化成胆固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活剂，apoAⅡ是LCAT抑制剂，apoB100是LDL受体配基，apoCⅡ是LPL激活剂，apoE是乳糜微粒受体配基。

32.CM：乳糜颗粒，转运外源性甘油三酯及胆固醇。

VLDL：极低密度脂蛋白，转运内源性甘油三酯及胆固醇。

LDL：低密度脂蛋白，转运内源性胆固醇。

HDL：高密度脂蛋白，逆向转运胆固醇。HDL蛋白质含量较高，HDL2与冠脉硬化发生率负相关。

33.递氢体都是递电子体，递电子体不都是递氢体。

单电子传递体：Fe﹣S，Cyt（铁卟啉，细胞色素辅基）。

递氢递电子体：NAD＋，NADP＋，FMN，FAD，CoQ.

P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷的摩尔数。

34.NADH氧化呼吸链：复合体Ⅰ（NADH→FMN→Fe﹣S）→CoQ→复合体Ⅲ（Cytb→Fe﹣S→Cytc1）→Cytc→复合体Ⅳ（CuA→Cyta→CuB﹣Cyta3）→O2.P/O＝2.5，苹果酸﹣天冬氨酸穿梭，发生于肝、心肌，丙酮酸、苹果酸、谷氨酸、α﹣酮戊二酸、β﹣羟丁酸、异柠檬酸经此。

FADH2（琥珀酸）氧化呼吸链：复合体Ⅱ（琥珀酸→FAD→Fe﹣S（→Cytb））→CoQ→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2.P/O＝1.5，α﹣磷酸甘油穿梭，发生于脑、骨骼肌，琥珀酸、脂酰CoA、α﹣磷酸甘油经此。

35.三羧酸循环的酶位于线粒体基质。

脂肪酸β氧化在线粒体基质。

呼吸链多数成分位于线粒体内膜。

ATP合成部位在线粒体内膜F1F0复合体。

线粒体内膜复合物Ⅴ（ATP合酶）的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H＋通道。

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